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Etiologia da Doença Periodontal


Placa Bacteriana ou Biofilme Dental


A placa bacteriana é reconhecida como agente etiológico primário da doença periodontal, desde que Löe (1965) e Theilade (1966) através de experimentos clássicos (Gengivite Experimental em Humanos), comprovaram que o acúmulo de placa bacteriana induzia uma resposta inflamatória dos tecidos gengivais, e que sua remoção resultava no desaparecimento dos sinais clínicos de inflamação.


Este trabalho reproduzível foi feito com um grupo de estudantes de odontologia que conseguiram através de técnicas de higiene oral e procedimentos básicos de raspagem e alisamento corono - radicular, atingir quadros clínicos de saúde gengival.


Após isto, houve a supressão da higiene oral em todo o grupo e foi observado que entre o sétimo e o décimo quarto dia de acúmulo bacteriano, alguns indivíduos começaram a manifestar sinais clínicos de inflamação gengival. Aos vinte e um dias de experimento, todos os participantes haviam desenvolvido gengivite. Após isto, todos retomaram os hábitos de higiene oral e foi observado que num prazo de dez dias os sinais de inflamação haviam regredido.


Com este trabalho, os autores puderam concluir que o acúmulo bacteriano leva a uma resposta inflamatória; que alguns indivíduos são mais predispostos ao desenvolvimento da doença (demonstraram sinais inflamatórios mais cedo que o restante do grupo); e puderem coletar amostras diárias da formação da placa bacteriana, podendo assim melhor estudar e compreender a formação e maturação da placa bacteriana.




Análise e Interpretação dos Resultados: o gráfico demonstra a Gengivite Experimental em Humanos (Löe,1965), onde zero (0) significa a interrupção da higiene oral. Observa - se o acúmulo bacteriano (azul, roxo e vermelho). Em preto (GI - Índice Gengival ou Sangramento que caracteriza sinal de doença) demonstra - se o início da gengivite ao redor do 12º. dia. No 21º. dia, a formação da placa está completa, a gengivite estabelecida em todos os participantes; os cuidados de higiene oral são retomados e a placa e os sinais clínicos da gengivite voltam ao nível do início do trabalho.


A placa bacteriana é tratada atualmente como biofilme dental. Isto se deve à semelhança que ocorre na colonização dento – bucal com situações na natureza. Para que ocorra a formação do biofilme é necessário que tenhamos um substrato rígido e viável de colonização, banhado por um meio aquoso, e a presença de microorganismos. Se tomarmos como exemplo uma pedra limpa lançada em um córrego, em breve período de tempo, esta estará recoberta por algas ou limo.


Neste caso a pedra seria o substrato, o limo ou algas, os colonizadores, tudo banhado pela água.


Tal situação é encontrada na boca, onde microorganismos são colonizadores, o substrato viável seriam os dentes ou próteses e a saliva, o meio aquoso. Este princípio de fixação parece ser a forma encontrada para a sobrevivência e desenvolvimento dos colonizadores, pois, uma vez fixados, não são removidos facilmente, com exceção daqueles agregados mais recentemente e próximos à superfície, onde a fixação ainda não está completa. Haja vista como exemplo, os conduítes de água, que mesmo sofrendo ação do cloro, acaba formando uma borra principalmente nas curvas.


Esta é a explicação para se entender o porquê da ação dos antibióticos sobre a doença periodontal ser tão limitada, e ao mesmo tempo, da importância de antibiótico - terapia em determinados casos de doenças sistêmicas. Ou seja, a ação destes fármacos se dá sobre microorganismos circulantes. Aceitando-se isto como lógico, passamos a entender melhor a importância dos cuidados profiláticos em relação especial aos pacientes portadores de válvulas cardíacas pois, uma vez que a bactéria atinja a corrente sangüínea (meio líquido ou aquoso) e consiga se aderir ao artefato protético (substrato viável de colonização), a descontaminação só será possível através da remoção desta.


A placa bacteriana pode ser supra gengival ou sub gengival, e coloniza tantos tecidos moles como duros.




A boca, por apresentar características próprias como temperatura, umidade, resíduos alimentares, pH, diferentes níveis de oxigênio, ser um ambiente escuro, funciona como um excelente habitat bacteriano, permitindo que variadas espécies encontrem meios de sobrevivência. Atualmente acredita – se que cada indivíduo apresente aproximadamente de 150 a 200 espécies por boca e de 30 a 100 espécies por sítio dental colonizado.


Para uma bactéria colonizar um determinado sítio, ela deverá possuir habilidade própria de adesão à superfície ou a outra bactéria pré – colonizadora compatível, competir com bactérias que já colonizaram o local, ser adaptável às condições nutricionais locais, e se multiplicar.



Bactéria envolvida pela película adquirida


Início de colonização


Conforme a massa bacteriana aumenta através da multiplicação bacteriana e chegada de outras espécies, o aumento de volume e espessura causa alteração na difusão de alimentos e oxigênio. Com isto, e migrando para dentro do sulco gengival, a placa inicial, supra gengival, nutricionalmente é pouco exigente (resíduos alimentares da saliva), e que suporta oxigênio, passa a ser composta por microorganismos anaeróbios ou aeróbios facultativos, que exigem nutrientes mais complexos (sangue, restos epiteliais, material proveniente do exsudato gengival). Passa então a ser formada a placa sub gengival.


Com a transformação do sulco gengival em bolsa patológica, a doença se torna auto – sustentável caso procedimentos de higiene e terapêuticos não sejam instituídos. As principais diferenças da placa supra gengival para a sub gengival, são :


1. Espécies diferentes de microorganismos;


2. A placa supra gengival se forma a partir da película adquirida, que é composta principalmente de glicoproteínas salivares, depositada sobre o esmalte dental e cemento radicular exposto, enquanto que a placa sub gengival se forma sobre a cutícula remanescente na raiz dental, resultante de restos epiteliais deixados pelo epitélio juncional durante sua migração para apical;


3. A placa sub gengival apresenta em sua superfície, microorganismos móveis, que não ocorrem a placa supra gengival. Portanto, a placa sub gengival é didaticamente composta por cutícula, porção fixa e porção móvel. Isto ocorre pelo fato de que dentro da bolsa periodontal não existir a ação removedora da saliva, permitindo assim maior “liberdade” aos microorganismos.



Placa Supragengival (à esquerda) e Placa Subgengival (à direita)


Em casos principalmente de periodontites do tipo agressiva, observamos que os pacientes apresentam pouca quantidade de placa supra gengival. Nestes casos, o que ocorre é que a boca permite uma maior proliferação de bactérias sub gengivais que são antagônicas às bactérias supra gengivais.


Explicando melhor, algumas bactérias supra gengivais têm poder de sintetizar água oxigenada que agride as bactérias sub gengivais anaeróbias, e determinadas bactérias sub gengivais produzem enzimas do tipo bacteriocina que agrida bactérias supra gengivais. A placa bacteriana agride o hospedeiro através de duas formas de ação: ação direta e ação indireta.


O mecanismo de ação direta ocorre através de subprodutos bacterianos agindo diretamente sobre os tecidos, causando a morte celular ou a intoxicação celular, impedindo a reprodução e sua regeneração. Isto ocorre através de enzimas que degradam as células (histolíticas): colagenase, hialuronidase, sulfatases e desoxiribonucleases e através do aumento da permeabilidade celular, causando com isto interferência no processo osmótico das células (amônia, gás sulfídrico, indol).


O mecanismo de ação indireta ocorre quando, o organismo na tentativa de se defender, acaba se auto – agredindo. As células de defesa, após realizarem a fagocitose das bactérias, desintegram – nas e morrem. Com sua morte, ocorre também a desintegração destas células defensivas e ocorre a liberação de todos os componentes das bactérias e das próprias células.


Com isto, os mesmos subprodutos bacterianos são liberados no meio, junto com as enzimas lisossômicas das células de defesa, aumentando assim o processo de inflamação. Com o aumento do processo inflamatório ocorrem reações imunológicas imediatas e tardias por anafilaxia local, reações citotóxicas e imunidade celular. A placa bacteriana fixa-se sobre todas as estruturas bucais duras: esmalte, cemento radicular, próteses e outros artefatos.


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Dr. José Sani Neto

Cirurgião-Dentista, formado em 1982 pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Santa Maria - UFSM/RS.

Especialista em Periodontia e Mestre em Fisiologia de Órgãos e Sistemas. Professor Titular da Disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Metropolitana de Santos - FOUNIMES.

Coordenador dos Cursos de Especialização, Atualização e de Iniciação em Cirurgia Periodontal da FOUNIMES.

Professor Convidado do Curso de Especialização em Implantodontia - SENAC TIRADENTES/SP.

Professor Convidado do Curso de Especialização em Implantodontia - FOUNIMES.

Autor do Capítulo Tratamento Odontológico na Gravidez em "A grávida: suas Indagações e as Dúvidas do Obstetra", ed. Atheneu,1999.

Autor do Manual de Periodontia, ed. Atheneu, 2000.

Colaborador no Atlas de Prótese sobre Implantes Cone Morse. 1a. ed. São Paulo: Livraria Editora Santos, 2009.

Co-autor do Atlas de Implantes Cone Morse - da Cirurgia à Prótese. Ed. Napoleão, 2011.

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obtenha autorização do autor.

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