Patogênese da Doença Periodontal: o processo inflamatório
Segundo Haffajje e Sockranscky (1994), todas as formas de doença periodontal possuem causa bacteriana, sendo que não existe a doença sem a presença de agentes etiológicos patogênicos. Porém a presença de agentes etiológicos patogênicos (mesmo em grandes quantidades), não significa necessariamente a manifestação da doença.
A manifestação da doença depende da suscetibilidade do indivíduo que por sua vez depende de fatores herdados; adquiridos; ou influenciados pelo meio ambiente. A doença periodontal ocorre ou progride apenas quando os mecanismos de defesa do organismo são quebrados ou corrompidos. O organismo apresenta diversas formas de defesa contra a invasão do microorganismo e o estabelecimento da doença. Estas defesas vão desde a simples descamação epitelial, até respostas imunológicas protetoras específicas.
As respostas protetoras do organismo ocorrem através da quimiotaxia; reconhecimento das bactérias pelos neutrófilos; reações de antígeno e anticorpo; fagocitose e morte das bactérias e interações das bactérias com os monócitos, linfócitos e fibroblastos.
Quimiotaxia é a movimentação das células de defesa em direção a um sinal químico liberado pelas bactérias, que devem atingir os vasos sanguíneos. Com isto ocorre a diminuição da velocidade da circulação sanguínea no local do sinal, as células de defesa marginalizam - se para perto das paredes dos vasos, expremem - se por entre as células da parede do vaso e migram em direção às bactérias ou aos tecidos circundantes a estas.
Quimiotaxia
O reconhecimento das bactérias pelos neutrófilos é parte de um sistema imunológico que ocorre através de um banho das bactérias (e outros corpos estranhos) por proteínas denominadas opsoninas, que as torna mais facilmente reconhecidas pelos neutrófilos. Este processo é chamado de OPSONIZAÇÃO.
Com isto, inicia-se o processo antígeno / anticorpo através do Sistema Complemento que possui duas formas de reconhecimento e interação com as bactérias: A Via Clássica e a Via Alternativa. Ambas as vias causam alterações na superfície das bactérias, tornando - as mais compatíveis com a superfície das células de defesa, como se fosse um sistema chave / fechadura.
No esquema acima, temos a representação da bactéria sofrendo o processo de opsonização, onde LPS é o lipoplisacarídeo presente na superfície da membrana celular, que reage com C3 que é uma opsonina. Na sequência, outras opsoninas (B,D,I,H) reagem em cadeia até deixar na superfície celular uma molécula denominada IC3B, por exemplo, que é facilmente detectada pelas células de defesa e interage com a superfície destas. Além desta molécula podemos ter a IC3H, a IC4B e assim por diante.
A molécula final depende da substância que iniciou a opsonização, podendo por exemplo finalizar um processo com uma proteína contendo Imunoglobulina G, C3B e vários outros.
Esquema de interação bactéria /célula de defesa
Após a interação da bactéria com a célula que realiza a defesa, a célula de defesa inicia o processo de fagocitose.Estas células defensivas possuem várias formas de matar e degradar a bactéria. A morte e degradação da bactéria pode ocorrer por ação de lisozinas; lactoferrinas; defensinas; catepsnias G; elastase e através de mecanismos oxidativos: produção de radicais de peróxido de hidrogênio e de radicais hidroxilas.
Esquema do processo de fagocitose
Ao deaintegrar a bactéria, a célula de defesa também morre e libera no meio todo o conteúdo das bactérias e o seu próprio. Com isto, libera no organismos mais substâncias tóxicas e desencadeadoras de processo inflamatório. Isto seria a maneira indireta de agração da bactéria ao organismo. Ou seja, o organismo, na tentativa de se defender, acaba se auto-agredindo. A ação direta é a liberação de enzimas proteolíticas e agentes citotóxicos liberados pela bactéria pp. dita, ou seja, a bactéria através de seu metabolismo, agride diretamente o hospedeiro.
Ainda dentro do processo da inflamação, existe a ocorrência da interação das bactérias (antígenos bacterianos) com monócitos, linfócitos e fibroblastos, através de CITOCINAS (mediadores pró - inflamatórios). As citocinas são responsáveis pelas reções de metabolismo e catabolismo e funcionam como uma rede de comunicação inter-celular e fornecem respostas biológicas protetoras. O tipo específico de citocina produzida e sua concentração irá determinar a natureza e a intensidade da resposta biológica.
Dentre as citocinas mais conhecidas, temos:
Interleucina 1 (IL-1A;IL-1B): citocina pró - inflamatória, multifuncional, produzida por macrófagos. Fibroblastos, células de musculatura lisa e endotélio também possuem o poder de produzi - la, podendo ser encontrada em dois tipos: IL-1A e IL-1B. Promovem o ingressodas células inflamatórias para o sítio da infecção; causam a reabsorção óssea; estimula a produção de matriz de metaloproteinase - MMPS (colagenase); regulam o fator de hemostasia, promovendo a angiogênese, crescimento dos fibroblastos e regeneração dos nervos; causa estímulo geral ao sistema imune e causa a reações de fase aguda.
Interleucina 6 (IL-6): produzida por linfócitos, monócitos e fibroblastos. Estimula a proliferação de células do plasma, promovendo a produção de anticorpos. Estimula a produção de osteclastos e inibe a neoformação óssea.
Interleucina 8 (IL-8): quimioatrativo produzido por linfócitos, células endoteliais e fibroblastos. Estimula a produção de colagenase; presente em altas concentrações na doença periodontal.
Fator de necrose tumoral alfa (TNF-alpha): apresenta propriedas pró-inflamatórias; estimula a produção de colagenase; secretado por monócitos e fibroblastos. estimula a reabsorção óssea e inibe a neoformação óssea; estimula a produção de colagenase; promove a necrose de tumores e possui atividade anti-viral.
Prostaglandina E2: derivada do ácido aracdônico, é produzida por várias células, inclusive monócitos e fibroblastos. É um potente vasodilatador; induz a produção de outras citocinas por várias células; estimula a produção de colagenase; atua nos fibroblastos e osteoclastos; associada com a inflamação da doença periodontal, com a evolução e progressão da doença periodontal e presente em pacientes com risco de desenvolvimento de doença periodontal (diabéticos, p. ex.).É também responsável pela formação da dor, que é uma resposta fisiopatológica preventiva e indicativa de que algo anormal está ocorrendo.
Interferon (IFNy): produzido pelo linfócito T, potencializa as respostas das células.
Esquema de ação das citocinas
Comentário: o processo inflamatório é a resposta complexa (várias formas de atuação) do organismo frente ao agente agressor. De acordo com o grau de infecção (quantidade e qualidade), tempo de infecção, a resposta poderá assumir proporções onde colocará em risco a vida do hospedeiro ou do órgão envolvido. Respostas intensas frente a um antígeno podem levar ao choque anafilático, embora saibamos que isto não ocorre na doença periodontal dado às suas características crônicas (doença de longa duração).
Cálculo Dental
O cálculo dental é um depósito bacteriano calcificado, podendo ser supra gengival ou sub gengival, dependendo da origem da placa bacteriana que o originou. Embora não seja o agente etiológico da doença periodontal, deve ser levado em consideração por ser um substrato viável para a retenção de placa bacteriana, por ser áspero, rugoso e poroso.
Por ser uma placa bacteriana envelhecida e calcificada, em sua estrutura observa-se a presença de cristais de cálcio por toda sua extenção, sendo que esta ocorre não somente entre a matriz interbacteriana mas nas bactérias propriamente ditas.
O estudo de sua estrutura é dificultado por sua natureza mineral, mas sabe-se que é formado por várias deposições de camadas de bactérias calcificadas; apresenta linhas de repouso com diversos graus de calcificação, sendo que sua camada externa é sempre recoberta por placa bacteriana não endurecida. A velocidade de mineração varia de indivíduo para indivíduo.
Pode-se considerar o cálculo formado, quando 80% (oitenta por cento) da placa bacteriana estiver calcificada. Em média, o tempo de calcificação é de duas (2) semanas. Antissépticos bucais, fumo e xerostomia interferem na velocidade de calcificação.
A calcificação não acompanha ou segue todos os depósitos da placa existentes. As saídas de glândulas são normalmente os locais de maior calcificação,sendo mais comumente observado nas faces linguais de incisivos inferiores e nas faces vestibulares dos molares superiores.
O cálculo supra gengival, é de coloração esbranquiçada que pode apresentar tonalidades de acordo com os hábitos alimentares e fumo dos pacientes. É de fácil remoção por estar aderido em esmalte que possui a superfície lisa. Já, o cálculo sub gengival é de coloração marrom escura, devido ao sangramento e presença da hemoglobina, e de difícil remoção por estar intimamente imbricado na superfície radicular. A superfície radicular é revestida pelo cemento radicular que possui a superfície rugosa.
Conforme citado acima, o cálculo por sí só não causa a doença periodontal. Trabalhos mostraram que cálculos esterilizados inseridos em roedores, não causaram nenhum tipo de reação inflamatória ou abscessos.
Indutos (Manchas Intrínsicas) e Matéria Alba
São condições que corriqueiramente aparecem na cavidade bucal e não são considerados agentes etiológicos no desenvolvimento da doença periodontal.
Os indutos são pigmentações que ocorrem sobre as superfícies dentárias e outras estruturas duras (próteses, p. ex.) e estão associadas ao tipo alimentar, hábitos, secreções, sangramento gengival e pH salivar.
Não possuem atividade cariogênica nem periogênica, sendo difíceis de ser removidos. A utilização de jato de bicarbonato e ultra - som é de grande utilidade.
Matéria Alba é composta de resíduos celulares e de alimentos e grande quantidade de bactérias, porém não apresenta poder desencadeador de doença periodontal. Sua principal diferença, quando comparada à placa bacteriana, é que esta é facilmente destacável, diferentemente da placa bacteriana.
Técnicas de higienização e mudanças de hábitos podem eliminar a presença de ambos.
